无双大蛇2终极版吕布:一氧化氮和二氧化氮有什么用途

一、一氧化氮
　　制硝酸、人造丝漂白剂、丙烯及二甲醚的安定剂。
　　一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。
　　一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢所起的作用。大脑通过周围神经发出信息，向会阴部的血管提供相应的一氧化氮，引起血管的扩张，增加血流量，从而增强勃起功能。在一些情况下，勃起无力是由于神经末梢产生的一氧化氮较少所致。“伟哥”能扩大一氧化氮的效能，从而增强勃起功能。
　　免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖，阻止肿瘤细胞扩散。
　　二、二氧化氮
　　用于制硝酸、硝化剂、氧化剂、催化剂、丙烯酸酯聚合抑制剂等。

　　二氧化氮在化学反应和火箭燃料中用作氧化剂，在亚硝基法生产硫酸中用作催化剂,在工业上可以用来制作硝酸。

氮氧化物
品名
氮的氧化物主要有:
一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2
一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9
二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0
三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide
四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide
五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide
理化性质
除五氧化氮为固体外, 其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点: 五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。
侵入途径
主要经呼吸道吸入。
毒理学简介
小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3, 6～7分钟引起麻醉,在12分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小时的LC50 为88ppm; 小鼠吸入10分钟的LC50 为1000ppm。氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。
临床表现
急性中毒: 吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2 周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在 2周后发生以上病变。 血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X 线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。 硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。
处理
急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部 X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净, 必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素, 如可按病情轻重程度, 给地塞米松10～60mg/日, 分次给药, 待病情好转后即减量, 大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。
标准
车间空气卫生标准:中国 MAC氧化氮 5mg/m^3(以NO2计); 美国ACGIH二氧化氮 TLV-TWA 5.6mg/m^3, STEL 9.4mg/m^3 中国职业病诊断国家标准: 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则GB7801-87

制硝酸
2NO+O2==2NO2
3NO2+H2O==2HNO3+NO