samsung xpress m2070:我男友得了尖锐湿疣没去治疗但是过了一段时间又消失了那是否还有啊

及时治疗不要有思想思想负担。

　　尖锐湿疣病因病理

　　【病原学】

　　HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。

　　HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。

　　病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

　　所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。

　　【发病机理】

　　尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

　　病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

　　宿主对HPV感染引起的免疫应答，包括细胞免疫与体液免疫两个方面。

　　一、细胞免疫

　　人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷的尖锐湿疣患者皮疹常持续不退，其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下，r-干扰素和白细胞介素2产生减少，而消退疣皮损中常常出现活化T细胞和NK细胞的浸润，部分角朊细胞HLA-DR阳性。

　　免疫抑制或免疫缺陷时，生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变（CIN）病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞产生r-干扰素和白介素-2减少。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所致，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功能可以破坏免疫监视作用。

　　二、体液免疫

　　目前血清学检测结果显示：①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%，较抗早期蛋白抗体产生率高；②检测出的HPV抗体似有型特异性，无交叉反应；③抗HPV-16E7抗体与宫颈癌的存在有密切关系；④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期HPV感染的标志；⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同，不同型别阳性率在10%-75%之间；⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中，仅50%-70%可检出该抗体。

　　三、尖锐湿疣自然消退

　　对CA自然消退尚无系统评估，然而以安慰剂对照研究发现其自然消退率在0%，17%、18%和69%之间，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潜伏感染，其中67%患者复发。

　　尖锐湿疣 (皮肤性病科)
　　概述
　　尖锐湿疣又名尖圭湿疣、性病疣、肛门生殖器疣，系由人类乳头瘤病毒感染所致的生殖器、会阴和肛门部位的表皮瘤样增生。与生殖器、肛门癌有关，加之亚临床感染增多，易于复发，故引起人们的重视。 性滥交是本病流行的原因，但也可以通过非性接触而发病。我国性病监测点报告，此病病例数仅次于淋病，占性病的第二位，20－40岁发病率最高。
　　临床表现
　　潜伏期为1－12个月，平均3个月。 1.初起为淡红色丘疹，渐次增大增多、融合，形成乳头状、菜花状或鸡冠状增生物，根部可有蒂，因分泌物浸渍表面呈白色或污灰色，可有痒感、灼痛和恶臭。 2.肛门直肠、阴道、子宫颈等处尖锐湿疣有疼痛或性交痛和白带增多。但约70％病人无任何症状； 3.少数病例过度增生，成为巨大尖锐湿疣，妊娠期尖锐湿疣生长快，可能与雌激素增高有关。 4.好发部位：男性在阴茎龟头、冠状沟、系带；同性恋者可发生于肛门、直肠；女性好发于阴唇、阴蒂、宫颈、阴道和肛门。 5.尖锐湿疣并可并发生殖器癌：4．7－10．2％宫颈尖锐湿疣可发展成癌，有5％女性外阴癌是在尖锐湿疣基础上发生的。
　　诊断依据
　　1.在生殖器、会阴、肛门部位检查见有乳头状、菜花状或鸡冠状增生物可作出初步诊断； 2.确诊依靠病理检查，镜下示乳头瘤样增生，棘层上部和颗粒层空泡细胞及真皮乳头内毛细血管增生； 3.需与二期梅毒扁平湿疣、阴茎珍珠样丘疹、女阴假性湿疣和生殖癌相鉴别。
　　治疗原则
　　1.治疗以局部治疗去除外生疣为主； 2.同时检查有无其他性病，尤其是梅毒和淋病； 3.局部如有炎症或其他感染应控制其炎症或感染； 4.用药物破坏或手术治疗； 5.不应采用毒性大的药物或留瘢痕的治疗手段； 6.药物治疗：外科治疗； (1)手术切除： (2)刮除，刮匙刮除，外涂40％氯醋酸。
　　用药原则
　　1.用药框限中“C”各药物有效，常用； 2.干扰素仅供试用，疗效不甚肯定，且费用高。
　　辅助检查
　　1.以临床诊断为主； 2.醋酸白试验有一定鉴别作用，但要注意假阳性； 3.疑难病例可做“B”或“C”。
　　疗效评价
　　1.治愈：疣状损害消失； 2.好转：损害30％消失； 3.未愈：损害消退30％以下。

及时治疗不要有思想思想负担。

尖锐湿疣病因病理

【病原学】

HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。

HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。

病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。

【发病机理】

尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

宿主对HPV感染引起的免疫应答，包括细胞免疫与体液免疫两个方面。

一、细胞免疫

人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷的尖锐湿疣患者皮疹常持续不退，其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下，r-干扰素和白细胞介素2产生减少，而消退疣皮损中常常出现活化T细胞和NK细胞的浸润，部分角朊细胞HLA-DR阳性。

免疫抑制或免疫缺陷时，生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变（CIN）病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞产生r-干扰素和白介素-2减少。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所致，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功能可以破坏免疫监视作用。

二、体液免疫

目前血清学检测结果显示：①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%，较抗早期蛋白抗体产生率高；②检测出的HPV抗体似有型特异性，无交叉反应；③抗HPV-16E7抗体与宫颈癌的存在有密切关系；④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期HPV感染的标志；⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同，不同型别阳性率在10%-75%之间；⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中，仅50%-70%可检出该抗体。

三、尖锐湿疣自然消退

对CA自然消退尚无系统评估，然而以安慰剂对照研究发现其自然消退率在0%，17%、18%和69%之间，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潜伏感染，其中67%患者复发。

尖锐湿疣 (皮肤性病科)
概述
尖锐湿疣又名尖圭湿疣、性病疣、肛门生殖器疣，系由人类乳头瘤病毒感染所致的生殖器、会阴和肛门部位的表皮瘤样增生。与生殖器、肛门癌有关，加之亚临床感染增多，易于复发，故引起人们的重视。 性滥交是本病流行的原因，但也可以通过非性接触而发病。我国性病监测点报告，此病病例数仅次于淋病，占性病的第二位，20－40岁发病率最高。
临床表现
潜伏期为1－12个月，平均3个月。 1.初起为淡红色丘疹，渐次增大增多、融合，形成乳头状、菜花状或鸡冠状增生物，根部可有蒂，因分泌物浸渍表面呈白色或污灰色，可有痒感、灼痛和恶臭。 2.肛门直肠、阴道、子宫颈等处尖锐湿疣有疼痛或性交痛和白带增多。但约70％病人无任何症状； 3.少数病例过度增生，成为巨大尖锐湿疣，妊娠期尖锐湿疣生长快，可能与雌激素增高有关。 4.好发部位：男性在阴茎龟头、冠状沟、系带；同性恋者可发生于肛门、直肠；女性好发于阴唇、阴蒂、宫颈、阴道和肛门。 5.尖锐湿疣并可并发生殖器癌：4．7－10．2％宫颈尖锐湿疣可发展成癌，有5％女性外阴癌是在尖锐湿疣基础上发生的。
诊断依据
1.在生殖器、会阴、肛门部位检查见有乳头状、菜花状或鸡冠状增生物可作出初步诊断； 2.确诊依靠病理检查，镜下示乳头瘤样增生，棘层上部和颗粒层空泡细胞及真皮乳头内毛细血管增生； 3.需与二期梅毒扁平湿疣、阴茎珍珠样丘疹、女阴假性湿疣和生殖癌相鉴别。
治疗原则
1.治疗以局部治疗去除外生疣为主； 2.同时检查有无其他性病，尤其是梅毒和淋病； 3.局部如有炎症或其他感染应控制其炎症或感染； 4.用药物破坏或手术治疗； 5.不应采用毒性大的药物或留瘢痕的治疗手段； 6.药物治疗：外科治疗； (1)手术切除： (2)刮除，刮匙刮除，外涂40％氯醋酸。
用药原则
1.用药框限中“C”各药物有效，常用； 2.干扰素仅供试用，疗效不甚肯定，且费用高。
辅助检查
1.以临床诊断为主； 2.醋酸白试验有一定鉴别作用，但要注意假阳性； 3.疑难病例可做“B”或“C”。
疗效评价
1.治愈：疣状损害消失； 2.好转：损害30％消失； 3.未愈：损害消退30％以下。