橘万里花福利本子:带眼睛会使眼睛近视厉害吗？

形成近视眼的原因
引起近视眼的原因，归结起来不外乎遗传和环境两大因素。我国的高度近视眼为常染色体的隐性遗传，简单地说，双亲均有高度近视，子代均为高度近视；双亲之一有高度近视，子代发生率约为50%；双亲表现正常，子代有发病的，其子女的发生率约为25%。而单纯性近视，即600度以下的低、中度近视，为多因子遗传，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。青少年阶段，由于眼球尚未发育成熟，如果处于视卫生条件不好的工作环境，又从事长久而紧张的近距离作业，则环境因素就成为形成近视眼的主要原因。从广义上说，大气的污染、微量元素的缺乏、营养成分的失调和不符合青少年身体要求的教具等，均有影响学生近视发生的报道。但这些因素与长时间看近引起近视相比较，则是次要的。因此，防治近视眼应从改善学生的学习环境和减少看近物着手。

近视眼形成原因探讨

人的眼球是一个非常精密的系统。它不仅有着精密的结构，而且只有当其各部分的比例也十分恰当时，才能实现它的正常的生理功能。现在我们可以粗略地计算一下：设正视状态下视轴长度(为了叙述方便，这里的用“视轴长度”代指眼球的屈光系统的光学中心与视网膜黄斑的距离，下同)为24mm。那么可以很容易地算出：只要视轴增长590µm(仅相当于7~8张普通书写纸的厚度)，即可以造成 –1.0个屈光度的屈光不正。这个长度仅是原视轴长度24mm的2.46% 。2.46%是一个什么概念哪？如果一个身高1.70m的人在身体的其它长度(如脚长、两臂完全展开后双手中指间的距离等)保持不变的条件下长高2.46% ，那么他仅长高了4.2cm。事实上，在人群中，脚长与身高的比比其平均值或大或小2.46%以上的人是大有人在的(有待统计)。如果各个人的身体的其它长度的比有着较大的不同而视轴的实际长度与正视时的视轴长度的比的不同程度又不比前者小太多的话，那么必然有很大一部分人屈光不正。对于一个依靠智慧和双手在几百万年的生物进化过程中脱颖而出成为万物之灵的物种来说，屈光不正——即使是并不严重的屈光不正——将极大地降低其个体的生存能力，从而使这些个体在残酷的自然选择过程中遭到淘汰。但是，仅仅由基因控制生长速度所能达到的视轴长度与决定正视时的视轴长度的眼球的屈光系统的屈光度的配合程度是有限的，并不能使绝大部分个体的双眼都成为正视眼。这并不符合实际情况，也不为物竞天择、适者生存的生物进化规律所允许。因此，必然存在一种反馈机制，正是它使得在“自然状况”(日出而作、日落而息的田园生活……)下绝大部分个体的双眼均为为正视眼。

也许有人会说：基因对生长速度的控制能力是非常强的，人的两臂(双腿、双手)的长度便在不存在明显的反馈过程的情况下差别非常小。的确，遗传因素对我们的发育过程的影响要超过我们原来的想象。但是对人的两臂的长度这个问题而言，各个不同的基因(以及外界因素)对其影响是几乎相同的。即某个基因如果使手臂有长长的趋势，则必然同时使两条手臂有长长相同长度的趋势，反之亦然。这是因为人的两条手臂是对称的。可惜，对于眼球的视轴长度和其屈光系统的屈光度这两者而言，却不存在这种对称性。这有点类似人的脚长与身高——两者同样不存在对称性。

现在假设存在这样一种反馈机制，那么它将会通过改变什么使眼球达到正视状态哪？一种方法是改变屈光系统在睫状肌放松状态下的屈光度。屈光介质的折射率是由屈光介质本身的特性决定的，在不影响眼球的正常的生理过程的情况下长期地改变它是不大可能的。在睫状肌放松状态下晶状体要想改变其屈光度则最自然的方式是让它长大，这将降低其屈光能力(想让晶状体在保持其生理特性的前提下缩小是不大可能的)。但是这种长大受到眼球大小的限制，在眼球大小不变的情况下晶状体的长大将使眼球的屈光系统根据物体的远近调节屈光度的能力下降。角膜表面的弯曲程度似乎也可以改变。但是角膜如果仅仅依靠自身的生长来改变其屈光度则很有可能造成散光(规则或不规则)。由此看来，这种假设存在的反馈机制最有可能通过缩短或增长视轴长度来使眼球达到正视状态。但是，视轴长度的缩短需要依靠缩短巩膜、脉络膜、视网膜在眼球赤道部的长度并减小玻璃体的体积来实现。一个人体器官想让它长大比较容易，可是若想让它缩小则很难避免“起皱” (想想一个胖人瘦下来会发生什么现象)，对于有着多层复杂结构的眼球壁则更是如此。所以，这种假设存在的反馈机制为使眼球达到正视状态所最可能采取的方法只有一个，那就是延长眼球赤道部的巩膜等的长度从而使视轴伸长——这是与事实相符合的。