二氧化氯的制备:强直性脊髓炎病因,怎样预防?

强直性脊柱炎的病因还不确定，但目前认为是多因子交互作用而造成，包括遗传基因、后天的感染或受伤等。

　　1. 遗传： 1973年，强直性脊柱炎被发现和HLA-B27有强烈的关联性，B27结构上有一凹槽，是决定B27和哪些抗原结合的关键，大约有95%的强直性脊柱炎患者带有HLA-B27抗原，但所有具HLA-B27阳性的人中，只有2-10%会得到强直性脊柱炎。除此之外，HLA-B7、B22、B40、BW42也被发现和强直性脊柱炎有弱关联性。

　　2. 分子相似学说(Molecular mimicry theory)：有些细菌，如Klebsiella、Yersinia、Shigella，有片段结构和HLA-B27上的凹槽有相似之处，当细菌进到人体时，体内的免疫细胞误认自身的B27为细菌，而攻击自身的细胞，造成疾病的发生，临床上确实可以见到，有些病人是在肠道感染或是泌尿道感染后发病，或是已发病者的病情恶化。

　　3. 致关节炎抗原学说(arthritogenic peptide theory)：当细菌进入人体后，在关节处产生一些抗原，这些抗原和B27结合后成为B27-抗原复合体，成为免疫系统攻击的对象，因而发生疾病。
　　HLA—B27阳性的病人，在腹泻、痢疾或泌尿道感染后有可能患强直性脊柱炎，尤其有强直性脊柱炎家族史的病人则危险性更大，20—30岁之间年轻男性如反复肠道、泌尿道感染者且有强直性脊柱炎家族史，本人又是HLA—l阳性，则应特别警惕该病的发生。当有腰背部疼痛，尤其是早晨起床后僵硬感而活动后减轻、或腰部活动不灵活等症状应及时就医，以求早诊断、早治疗，防止发生脊柱强直而出现活动障碍和畸形。

　　因为可能与感染有关，要预防肠道，泌尿系的感染。
　　但是基本上是不能预防的，遗传起决定性作用。

急性横贯性脊髓炎

这是一种综合征,不是一种疾病,脊髓出现累及灰质与白质的急性炎症,可波及胸段脊髓一个或多个邻近的节段.

病因往往不明,但有些病例发生在非特异性病毒感染或免疫接种之后,提示与免疫相关的病因；另一些病例则与血管炎,静脉注射苯丙胺或海洛因,莱姆病,梅毒,结核或寄生虫,或真菌感染有关.

症状和体征

通常,从足部与腿部开始的上升性无力与麻木以及排尿困难在数天之内发展出来；再经过数天可以进展到严重的地步,通常出现在病变水平以下感觉与运动功能完全丧失的截瘫,伴尿潴留与排便功能失控.偶尔,后柱内传导束的功能有保存,至少在初期是如此.可有下腰背痛,头痛与颈项强直.本综合征偶尔可有复发.

诊断和治疗

急性横贯性脊髓炎必须与吉兰-巴雷综合征,脊髓前动脉闭塞以及特别是由硬脊膜外脓肿,血肿或肿瘤引起的急性脊髓压迫症相鉴别.应该考虑到的急性横贯性脊髓炎可以有治疗措施的病因有急性脑膜血管型梅毒,支原体感染和多发性硬化.

脑脊液检查可发现单核细胞,蛋白定量略有增高.MRI可排除扩展性的髓外病变.MRI或脊腔造影术可能显示脊髓有肿胀,偶尔在病变水平引起蛛网膜下腔的阻塞.如进行脊腔造影术,应作病人仰卧位与俯卧位双重检查以排除血管畸形.在少见的结缔组织血管性疾病伴发的病例中有血清学方面异常的发现.

如未能找到明确的病因,治疗限于对症或非特异性处理.如有伴发的情况,例如血管炎,应予治疗.肾上腺皮质激素的疗效未能得到证实,除了在继发于多发性硬化的脊髓炎病例中ACTH或皮质激素可能导致症状的逆转.不过,由于在特发性病例中也可能存在免疫系统的致病机制,往往都给予强的松治疗.除了病毒性脑膜脑炎之外,大多数病例都后遗有严重的神经障碍.一般说来,病程演进愈急则预后愈好.

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