江北电脑回收:疯牛病致病因理

疯牛病致病因子仍待辨

英国科学家以鼠为实验对象，首次证明治愈动物的海绵状脑病是可能的，为深入理解海绵状脑的发病机理及攻克疯牛病及其人类表现形式——新型克雅氏症等提供了新的线索和希望。疯牛病等海绵状脑病都与锯蛋白（又称普里昂蛋白）有关。生物体内都存在正常形态的锯蛋白，但无论是人还是动物患上海绵状脑病，其大脑中都会大量充斥异常的锯蛋白，其结果往往导致脑部组织形成海绵状空洞，病人随之出现健忘、精神错乱等症状，重者甚至死亡。正常锯蛋白接触异常锯蛋白后会发生变异。

此前一些研究认为是异常锯蛋白在大脑中的积聚导致了海绵状脑病，不少科学家也试图通过寻找阻止异常锯蛋白积聚的办法来治疗这类疾病，但效果都不尽人意。英国医学研究理事会马卢奇和化的同事们在新一期美国《科学》杂志上撰文说，他们通过实验发现，导致海绵状脑病的可能不是异常锯蛋白的积聚，而是正常锯蛋白向异常锯蛋白转换即产生的某种目前还未知的有害中间产物。马卢奇等在研究中培育出了一种转基因鼠，在出生几周后为其注入异常锯蛋白。第12周时，有害锯蛋白并未渗入实验鼠的神经细胞，但鼠脑中充满海绵状空洞，实验鼠表现出海绵状脑病的早期症状。这时，研究人员将实验鼠体内控制大脑神经细胞中正常锯蛋白产生的一个基因“关闭”，神经细胞中的正常锯蛋白随之被清除。结果发现，在大脑神经细胞中正常锯蛋白被清除后，转基因鼠的海绵状脑病发病进程终止，症状也出现好转。l年多后，转基因鼠状况正常，虽然大脑中神经细胞以外的区域仍聚积有异常锯蛋白，但神经细胞并未受到损伤。

研究人员在论文中指出，新实验结果表明大脑非神经细胞中所含异常锯蛋白没什么害处，导致海绵状脑病的根本原因，可能是锯蛋白在神经细胞内部由正常转换为异常时产生的某种有毒中间产物。他们认为，如果能开发出阻碍这一转换过程或清除神经细胞内正常锯蛋白的技术，也许可以用来治疗海绵状脑病。

欧洲疯牛病的流行使全世界都在关注"克罗伊茨菲尔德－－雅可布氏病"脑病，它是致命的海绵形脑病的一种，使患者脑组织的某些部位出现空洞。

据《华盛顿邮报》报道，在全球范围内都发现过克雅氏症患者，平均每100万人中每年出现一个病例。这种病一般有几十年的潜伏期，患者最终发病的年龄往往在50－60岁。一旦发病，病情发展极快，患者的思维、视觉、语言和行动能力都急剧下降，肌肉抽搐、变硬并出现痉挛，平衡能力完全丧失。更为严重的是，现有医疗技术在患者生前无法确诊该病，只有在患者死后用显微镜观察其脑组织切片才能找到死因。

科学家们已经发现10％的克雅氏症是遗传的，它的病因是第20号染色体上的某种基因发生变异，带有这种变异基因的儿童将来患克雅氏症的可能性为50％。饮食和生活环境等因素是否会促使发病现在还不得而知。另一种已经确定的传染途径是组织交换，如已经发现多个因注射脑垂体而感染该病的病例。

科学家们认为，海绵形脑病与存在于神经细胞表面上的一种劣等蛋白质发生变异有关，这种劣等蛋白不包含核糖酸和脱氧核糖核酸，但它如何导致这类致使脑病的机制目前还不清楚。

科学家们指出，由于引发海绵形脑病的物质在人体内不会激发任何免疫反应，所以还无法检测人或动物是否已经感染该病。更为严重的是，引发海绵形脑病的物质对于加热、紫外线、辐射和许多化学消毒剂有极强的抵抗能力，所以常用的食品加工工艺如烹调、巴氏灭菌法、冷冻、曝晒和腌渍都不能消灭它。